Ratgeber: Von Abnehmen bis Zink

Wir haben f√ľr Sie interessante Themen recherchiert. Alles was Sie vom "Abnehmen" bis zu Mineralien wie "Zink" interessieren k√∂nnte.

Arterienverkalkung

Symbolbild Blutgefäße

Bei der Arterienverkalkung bzw. Arteriosklerose handelt es sich bekanntlich um einen meist √ľber Jahre und Jahrzehnte allm√§hlich fortschreitenden Prozess, der durch eine Verdickung und Verh√§rtung der Arterienw√§nde gepr√§gt ist. Daraus resultiert eine Verengung der Gef√§√üe und damit eine Verminderung des Durchsatzes an Blut. Dadurch gelangt immer weniger Blut und somit an Sauerstoff und N√§hrstoffen an die durchbluteten Gewebe und Organe. Folge ist eine Minder- bzw. Mangelversorgung mit dem Ergebnis eines Infarktes, einer Gewebsnekrose oder gar dem kompletten und irreversiblen Ausfall eines Organs. Im Falle des Herzens ist hier der Herzinfarkt zu nennen, im Falle des Gehirns der Schlaganfall.

Eine Arterienverkalkung beginnt mit einer Sch√§digung des sogenannten Endothels. Ein winziger Einriss reicht aus, und LDL-Cholesterinpartikel dringen in die Gef√§√üwand ein. Diese Prim√§rl√§sion kann aber auch durch Ablagerung von LDL-Cholesterin ("b√∂ses" bzw. "schlechtes" Cholesterin) an bestimmten Rezeptormolek√ľlen (Proteoglykanen) auf der Endothelzelloberfl√§che oder im Gef√§√übindegewebe entstehen, wenn Kalzium-Ionen aus dem Blutstrom zus√§tzlich gebunden werden. Es bildet sich der molekulare Dreifachkomplex: Proteoglykanrezeptor-LDL-Cholesterin-Kalziumionen.

Wird das LDL von freien Sauerstoffradikalen oxidiert, so entsteht oxidiertes LDL-Cholesterin. Dieses aktiviert Makrophagen (k√∂rpereigene Fresszellen), die ihrerseits versuchen, die oxidierten Fettmolek√ľle wieder aus dem Gef√§√üendothel zu entfernen. Ist dieser Versuch nicht von Erfolg gekr√∂nt, so bilden sich sog. Schaumzellen und es kommt zu einer Hyperplasie (Vergr√∂√üerung) der Bindegewebszellen.

In einem sp√§teren Stadium beginnen die Atherome auch sichtbar zu verkalken. Grundvoraussetzung f√ľr die Umwandlung zu verkalkten Plaques (Bel√§gen, Ablagerungen) ist die Bindung von Kalksalzen (Karbonaten, Phosphaten) aus dem Blut an der Oberfl√§che des Endothels sowie im darunter liegenden Gef√§√übindegewebe. Eine entscheidende Rolle kommt dabei dem LDL zu. Wie experimentell nachgewiesen werden konnte, f√∂rdert das Andocken der LDL-Partikel die Bindung weiterer Kalzium-Ionen an das Endothel und Gef√§√übindegewebe. Oder anders ausgedr√ľckt: Das LDL √∂ffnet die Kalziumionen-Schleuse und beschleunigt somit die Verkalkung der Plaques.

Genau den entgegengesetzten Effekt √ľbt das protektiv (sch√ľtzend) wirkende "gute" HDL-Cholesterin aus. Es verhindert die Bindung von LDL-Molek√ľlen und weiterer Kalzium-Ionen. Das HDL blockiert also die Ausbildung des Komplexes Proteoglykanrezeptor-LDL-Kalziumionen und wirkt somit einer Kalzifizierung (Verkalkung) entgegen.

Nach einer Vielzahl klinischer und tierexperimenteller Untersuchungen wurde die Aminos√§ure Homocystein (HC) als eigenst√§ndiger Risikofaktor f√ľr die Entstehung einer Atherosklerose nachgewiesen. Die Pathomechanismen des HC mit Sch√§digungen am Gef√§√üendothel, den Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten sowie den Plasma- Lipoproteinen beruhen auf einer Bildung hochreaktiver zytotoxischer Radikale, von Wasserstoffperoxyd und Disulfid -sowie Peptidbindungen. Zahlreiche in den letzten Jahren durchgef√ľhrte Studien konnten den Zusammenhang von einer ungen√ľgenden Versorgung mit Fols√§ure, Vitamin B6 und B12 und hohen HC-Blutspiegeln sowie die HC-senkende Wirkung dieser Vitamine aufzeigen.

Wie in klinischen Studien nachgewiesen werden konnte, f√ľhrt die Einnahme von Knoblauch bzw. standardisierten Knoblauchpulver-Pr√§paraten zu einer Erh√∂hung von HDL-Cholesterin und einer moderaten Senkung von LDL-Cholesterin, vermindert also die Risikofaktoren von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zus√§tzlich greift Knoblauch auch direkt in den Prozess der Verkalkung ein, indem die Bindung von Kalzium-Ionen an die Endotheloberfl√§che verhindert wird. Der Einbau von Kalzium-Ionen in die Plaques wird gestoppt. Man kann also sagen, dass Knoblauch am Gef√§√üendothel offenbar eine √§hnliche Schutzwirkung wie das HDL aus√ľbt.

Seit bei den haupts√§chlich von Fisch lebenden Eskimos auf Gr√∂nland und in Alaska besonders niedrige Raten von Arterienverkalkung und Herzinfarkten festgestellt wurden, gelten die haupts√§chlich im Filet von Kaltwasserfischen vorkommenden Omega-3-Fetts√§uren als nat√ľrlicher Schutzfaktor f√ľr das Herz. Neue Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Omega-3-Fetts√§uren das Risiko f√ľr Schlaganf√§lle um bis zu 80 Prozent senken k√∂nnen. Hierf√ľr scheinen verschiedene Mechanismen verantwortlich zu sein:

Die beiden wichtigsten Omega-3-Fetts√§uren Eicosapentaens√§ure (EPA) und Docosahexaens√§ure (DHA) sind wohl in der Lage sind, die f√ľr die oft verh√§ngnisvolle Arterioskleroseentwicklung so wichtigen freien Radikale zu neutralisieren. Eine Studie aus Lyon belegt, dass sowohl EPA, als auch DHA die F√§higkeit der Blutzellen deutlich erh√∂ht, mit freien Radikalen fertig zu werden.

Wie andere Studien gezeigt haben, können die Omega-3-Fettsäuren die Triglyzeride im Blut senken. Hohe Triglyzeridspiegel gehenebenfalls mit einem erhöhten Herzkreislaufrisiko einher. Es konnte auch nachgewiesen werden, dass Omega-3-Fettsäuren die Bildung von Blutgerinnseln (Thrombosen) in Gefäßen verhindern können.

Einer Arterienverkalkung entgegen wirken können auch die Vitamine C und E. Diese wirken vor allem als Fänger von Sauerstoff-Radikalen und hemmen so den Verkalkungsprozess sowohl an der Stelle der Endothelläsionen als auch der Bildung von gefährlichem oxidierten LDL-Cholesterin.

Fazit:

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